Нарушения сна, как было выяснено ранее, препятствуют формированию эпизодной памяти, которая имеет автобиографичный характер и удерживает личные переживания, связанные с конкретным временем и местом. Процесс запоминания — образования новых и укрепления старых связей между нейронами — чрезвычайно сложен, и его результат зависит от действий нескольких молекулярных механизмов.

Авторы работали со срезами гиппокампов мышей, которые были лишены сна, и пытались различными способами инициировать долговременную потенциацию — усиление связи между нейронами, которое считается основой формирования памяти. Воздействуя на гиппокамп с помощью химических препаратов и электрических сигналов, ученые отметили нарушение действия циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). В мозге животных молекулы цАМФ выполняют роль посредников между протеинами, которые регулируют активность генов при формировании памяти. Дальнейшие эксперименты показали, что в клетках мозга мышей, лишенных сна, содержится приблизительно на 50% меньше цАМФ, чем у хорошо отдохнувших грызунов.

Причиной снижения уровня цАМФ оказалось действие фермента PDE4, концентрация которого возросла на 40%. PDE4 относится к классу фосфодиэстераз — соединений, которые могут разрушать молекулы цАМФ.

Для того чтобы подтвердить правильность своих выводов, ученые использовали препарат ролипрам, подавляющий функции PDE4 и других схожих фосфодиэстераз. На начальной стадии эксперимента мышей научили ассоциировать определенную клетку с воздействием электрического тока, после чего их разделили на группы. Животные из первой группы заснули здоровым сном, а представителям второй группы в течение пяти часов (нормальная продолжительность сна грызунов — около десяти часов) не давали уснуть. В результате выяснилось, что основная масса невыспавшихся мышей «забыла» о клетке, однако те из них, кто получил дозу ролипрама, запомнили все ничуть не хуже, чем их выспавшиеся сородичи.

Полная версия отчета исследователей опубликована в журнале Nature.

Текст: Дмитрий Сафин